天麻苷元抑制AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬和抗凋亡的机制研究  

作　　者：张秀娟 李健 

机构地区：[1]中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院,合肥230031

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2023年第23期4322-4328,共7页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

摘　　要：目的:探讨天麻苷元抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞自噬和抗凋亡的机制。方法:使用细胞AngⅡ处理大鼠心肌细胞系H9c2以模拟体外心脏肥大模型,通过转染siRNA-PPAR-α敲低心肌细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)的表达,采取3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制细胞自噬。分别通过二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)、流式细胞术及蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定H9c2细胞中的细胞活力、心肌细胞肥大标志物B型钠尿肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPAR-α)的表达、凋亡及自噬现象。结果:天麻苷元抑制AngⅡ诱导心肌细胞的肥大、自噬及凋亡。敲低心肌细胞中PPAR-α的表达后,天麻苷元对H9c2细胞的保护作用略有削减,自噬抑制剂则部分逆转了这一现象。结论:天麻苷元介导PPAR-α抑制自噬从而抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。

关 键 词：心力衰竭 心肌细胞 天麻苷元 过氧化物酶体增殖物激活受体α PPAR-α 细胞自噬 细胞凋亡 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]