基于mitoKATP/PI3K/mTOR探讨芪参益气滴丸影响H9C2心肌细胞损伤后钙稳态及炎性环境的机制  

作　　者：詹玲君 秦伟彬 何贵新[2] 莫霄云[2] 张清伟[2] 林琳[2] 玉黎燕 

机构地区：[1]广西中医药大学,广西南宁530299 [2]广西中医药大学第一附属医院,广西南宁530022

出　　处：《时珍国医国药》2023年第9期2087-2090,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：广西高校中青年教师科研基础能力提升项目(2020KY07026);广西研究生教育创新计划项目(YCSY2023024);国家自然科学基金地区基金(81960861)。

摘　　要：目的基于mitoKATP/PI3K/mTOR探讨芪参益气滴丸的心肌保护作用及其线粒体钙稳态调控机制研究,并从细胞分子水平进行深层次验证。方法SD大鼠进行灌胃给药,连续灌胃7天,于最后一天1h取血后离心取上清,后续实验分组为5组,分别对过氧化氢处理大鼠H9C2心肌细胞进行处理后流式检测细胞表面标记物CD80、CD86、CD11b,ELISA检测细胞炎症因子,WB检测相关蛋白表达情况。结果不同浓度芪参益气滴丸含药血清对过氧化氢处理大鼠H9C2心肌细胞CD80、CD86和CD11b表达下调,与模型组相比,不同浓度芪参益气滴丸含药血清5HD对过氧化氢处理大鼠H9C2心肌细胞CD80和CD11b表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,芪参益气滴丸各组IL-1β、TNF-α表达下调,IL-10表达上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组PI3K、AKt、mTOR、iNOS、RyR2、Cav1、Arg1、SERCA2α蛋白表达上调。与模型组相比,芪参益气滴丸各组PI3K、AKt、mTOR、iNOS、RyR2、Cav1、Arg1、SERCA2α蛋白表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪参益气滴丸在AMI后发挥心肌改善作用与mi-toKATP/PI3K/mTOR及其线粒体钙稳态调控机制有着密切联系。

关 键 词：mitoKATP/PI3K/mTOR H9C2 芪参益气滴丸 钙稳态 机制研究 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]