紫苏叶抗急性肝损伤活性组分筛选及机制研究  

作　　者：王琪瑶 张艳蕾 龚张斌[3] 张勇[2,4] 贾琦 李医明[1] 朱维良[2,4] 

机构地区：[1]上海中医药大学中药学院,上海201203 [2]中国科学院上海药物研究所,上海201203 [3]上海中医药大学基础医学院,上海201203 [4]中国科学院大学,北京100049

出　　处：《中成药》2023年第12期4119-4124,共6页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81773791);国家自然科学基金青年项目(81603270)。

摘　　要：目的筛选紫苏叶发挥保肝活性的关键组分并探究其作用机制。方法小鼠随机分为8组,正常组和模型组灌胃PBS,给药组分别灌胃30 mg/kg奥贝胆酸阳性药和120 mg/kg紫苏叶水煎液、醇沉上清液、醇沉固体、总黄酮以及多糖,每天1次,连续7 d。末次给药后2 h,各组小鼠(除正常组外)腹腔注射0.5%CCl_(4)花生油(10 mL/kg)进行造模。造模结束后,收集血清和肝脏组织,全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)水平,HE染色观察肝组织病理形态变化,试剂盒检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,RT-qPCR法检测肝组织NLRP 3、半胱肽氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和IL-1βmRNA表达。结果与模型组比较,紫苏叶固体组和总黄酮组小鼠血清ALT、AST活性和TBIL水平均降低(P<0.05,P<0.01),肝组织SOD活性和TGF-β1水平升高(P<0.05,P<0.01),MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平和NLRP3、caspase-1、IL-1βmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论水溶性总黄酮是紫苏叶发挥保肝作用的关键活性组分,抑制NLRP3/caspase-1炎性小体信号通路可能是其抗CCl_(4)致急性肝损伤的作用机制之一。

关 键 词：紫苏叶 水溶性总黄酮 CCl_(4)致急性肝损伤 NLRP3/caspase-1 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]