山奈酚调控ROS/TXNIP通路对膝骨关节炎大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用  

作　　者：王飞[1,2] 梅群超 冯晶[3] 李宏军[4] 汪伯毅[1] 李含章[2] 

机构地区：[1]武汉市第一医院中医部,湖北武汉430022 [2]湖北中医药大学针灸骨伤学院 [3]武汉市第一医院骨科 [4]武汉市第一医院创面修复与周围血管科

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第1期229-233,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：武汉市卫健委医学科研项目(WZ19C06)。

摘　　要：目的探讨山奈酚通过调控活性氧/硫氧还原蛋白相互作用蛋白(ROS/TXNIP)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用。方法采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型,分为模型组,山奈酚组(灌胃50 mg/kg山奈酚),氧化三甲胺(TMAO)组(灌胃110 mg/kg ROS/TXNIP通路激活剂TMAO),山奈酚+TMAO组(灌胃50 mg/kg山奈酚和110 mg/kg ROS/TXNIP通路激活剂TMAO),另取假手术组大鼠作为对照。各组大鼠给药结束后,苏木素-伊红染色观察软骨组织损伤情况并对其进行Mankin评分;ROS比荧光探针DCFH-DA法检测ROS水平;Griess法测定一氧化氮(NO)水平;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平;Western印迹法检测TXNIP、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3表达水平。结果与假手术组比较,模型组和TMAO组膝关节软骨损伤严重,细胞排列紊乱,Mankin评分、软骨组织中ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及TXNIP、NLRP3蛋白表达水平明显升高,SOD、GSH-Px含量明显减少(均P<0.05)。与模型组比较,山奈酚治疗后,上述指标均得到逆转,氧化和炎性损伤均得到改善(均P<0.05)。与山奈酚组比较,山奈酚+TMAO组软骨组织损伤加重,ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及TXNIP、NLRP3蛋白表达水平显著升高,SOD、GSH-Px含量显著降低(均P<0.05)。结论山奈酚可改善KOA大鼠软骨细胞氧化和炎性损伤,其机制与抑制ROS/TXNIP通路,进而调控氧化标志物和炎性因子水平有关。

关 键 词：山奈酚 活性氧/硫氧还原蛋白相互作用蛋白 膝骨关节炎 软骨细胞 氧化 炎性损伤 

分 类 号：R684.3[医药卫生—骨科学]