脂肪因子与神经性厌食症作用机制的研究进展  

作　　者：杨梦雨 张浩[1,2] 傅晓凤 韩笑峰 陈超[1] 王雪贞 

机构地区：[1]滨州医学院附属医院神经内科,滨州256603 [2]滨州医学院

出　　处：《国际精神病学杂志》2023年第6期1267-1271,共5页Journal Of International Psychiatry

基　　金：山东省自然科学基金面上项目(编号:ZR2021MH206)。

摘　　要：神经性厌食症(AN)是一种由各种病理和生理因素引起的对食物失去欲望的疾病。脂联素和瘦素是脂肪细胞分泌的蛋白质,脂联素可以通过腺苷单磷酸蛋白激酶(AMPK)和磷酸肌醇3-激酶(PI3K)通路调节下丘脑弓状核的神经肽Y、刺鼠相关肽和阿片黑皮质素原神经元活性调控食物摄入;瘦素可以通过调控Janus激酶2-信号转导和转录激活子3、PI3K和AMPK通路调节下丘脑摄食相关神经元活性调控食物摄入。目前研究发现脂联素和瘦素与AN发病有一定关系,它们可通过影响饮食调节、性激素分泌和骨密度高低参与AN发病。与健康人相比,AN患者脑脊液中的脂联素和瘦素水平发生了变化。脂联素和瘦素可能为治疗厌食症提供一个新的思路,本文对脂联素与神经性厌食症作用机制做一综述。

关 键 词：神经性厌食症 脂联素 瘦素 饮食 

分 类 号：R749[医药卫生—神经病学与精神病学]