铁死亡在类风湿关节炎中的分子机制  被引量:1

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作  者:黄艺 高雪琴 徐婉 杨绍锡 李太恒(综述) 黄颖(审校) 

机构地区:[1]贵州中医药大学第二临床医学院,贵阳550000 [2]贵州中医药大学第二附属医院风湿免疫科,贵阳550000

出  处:《安徽医科大学学报》2024年第1期172-176,共5页Acta Universitatis Medicinalis Anhui

基  金:国家自然科学基金(编号:82060909);贵州省卫生健康委科学技术基金(编号:gzwkj2023-327)。

摘  要:铁死亡主要由铁依赖性脂质过氧化积累所驱动,是一种不同于细胞坏死、凋亡、自噬、焦亡的细胞死亡方式,在多种疾病的发生发展中起重要作用。类风湿关节炎(RA)是一种极具破坏性的自身免疫性疾病,对于RA当前治疗仍然存在一定的局限性,在RA的发病机制中,成纤维样滑膜细胞(FLS)的过度增殖是RA发病过程中重要的病理改变,软骨破坏是RA患者关节功能丧失的主要原因。该综述探讨铁死亡对RA FLS及软骨细胞的影响,对于RA的发病机制研究及新的潜在治疗靶点的发现有重要意义。

关 键 词:类风湿关节炎 铁死亡 成纤维样滑膜细胞 软骨破坏 

分 类 号:R593.22[医药卫生—内科学]

 

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