基于炎症反应研究参苓白术散加减方治疗溃疡性结肠炎的药效及作用机制  被引量:4

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作  者:邓永文[1] 张全辉[1] 陈教华 张磊昌[1] 

机构地区:[1]江西中医药大学附属医院,江西南昌330006

出  处:《中国老年学杂志》2024年第4期902-906,共5页Chinese Journal of Gerontology

基  金:江西省中医药管理局科技计划项目(2020A0313);江西省中医药中青年骨干人才计划项目(赣中医药科教函〔2022〕6号);江西省自然科学基金面上项目(20224BAB206101)。

摘  要:目的基于炎症反应研究参苓白术散加减方治疗溃疡性结肠炎(UC)的药效及作用机制。方法选择30只小鼠,随机抽取6只作为空白对照组,余24只小鼠建立UC小鼠模型;建模后随机抽取6只作为模型对照组,余18只分为参苓白术散加减方低(7.8 g/kg)、中(15.6 g/kg)、高(31.2 g/kg)剂量组,观察各组结肠组织病理形态变化,比较各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、形态损伤评分及血清、结肠组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化。结果模型对照组DAI评分较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方高剂量组DAI评分较模型对照组明显降低(P<0.05)。模型对照组形态损伤评分较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方中、高剂量组形态损伤评分均较模型对照组明显降低(P<0.05)。模型对照组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Ki-67表达均较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方高剂量组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Ki-67表达均较模型对照组明显降低(P<0.05)。模型对照组结肠组织IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达量均较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方高剂量组结肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达量均较模型对照组明显降低(P<0.05)。结论参苓白术散加减方可有效降低UC小鼠DAI评分并改善其结肠组织损伤程度,其作用机制可能是通过调控炎症反应实现的。

关 键 词:溃疡性结肠炎 苓白术散加减方 白细胞介素(IL)-6 IL-1Β 肿瘤坏死因子(TNF)-α 

分 类 号:R259[医药卫生—中西医结合]

 

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