小白菊内酯通过LINC00299/miR-590-3p对阿尔茨海默病模型细胞损伤的影响  

作　　者：王进[1] 霍颖浩[2] 樊登云 殷立新[1] 

机构地区：[1]河北医科大学第二医院药学部,河北石家庄050000 [2]河北医科大学第二医院神经内科,河北石家庄050000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第4期921-925,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省卫生厅医学科学研究重点课题计划(20110339,20110369)。

摘　　要：目的探讨小白菊内酯调控LINC00299/微小RNA(miR)-590-3p途径对阿尔茨海默病(AD)模型细胞损伤的影响。方法用Aβ_(1~42)处理SK-N-SH细胞复制AD细胞模型。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00299和miR-590-3p表达。采用上述方法观察抑制LINC00299对AD模型细胞损伤的影响。双荧光素酶报告实验验证LINC00299和miR-590-3p靶向关系。结果Aβ_(1~42)处理后,SK-N-SH细胞活力、miR-590-3p表达量、SOD活性明显降低,凋亡率、LINC00299表达量、MDA含量、LDH释放量明显升高(P<0.05)。小白菊内酯处理后,Aβ_(1~42)诱导的SK-N-SH细胞活力、miR-590-3p表达量、SOD活性明显升高,凋亡率、LINC00299表达量、MDA含量、LDH释放量明显降低(P<0.05)。LINC00299过表达逆转了小白菊内酯对Aβ_(1~42)诱导的SK-N-SH细胞凋亡和氧化损伤的影响。miR-590-3p与LINC00299序列直接结合。结论小白菊内酯可能通过调控LINC00299/miR-590-3p通路进而保护AD模型细胞损伤。

关 键 词：阿尔茨海默病 小白菊内酯 LINC00299 miR-590-3p 细胞凋亡 氧化应激 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学] R741.02[医药卫生—中医学]