柴胡皂苷A调控PI3K/Akt通路对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响  

作　　者：林玉玲[1] 李玉杰 李增一 刘琳[1] 籍胤玺[1] 

机构地区：[1]南阳市中心医院,河南南阳473000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第4期928-931,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省医学科技攻关项目(192300420217)。

摘　　要：目的探究柴胡皂苷A对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛素抵抗的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控机制。方法60只BALB/c小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍250 mg/kg)、柴胡皂苷A低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组。对照组饲喂普通饲料,其余5组饲喂高脂饲料。第5周开始,除对照组外其余5组给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ),连续注射3 d,诱导T2DM模型。实验结束后进行胰岛素耐量实验计算血糖-时间曲线下面积(AUC);麻醉小鼠取血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR);处死小鼠分离肝组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)含量,Western印迹检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组肝组织结构异常,细胞排列紊乱,肝细胞出现空泡变性;AUC、FBG、FINS含量及HOMA-IR、肝组织中TG、TC、FFA含量明显升高(P<0.05);肝组织中PI3K表达和p-Akt/Akt显著降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组与柴胡皂苷A各剂量组肝组织病理损伤逐渐减轻,AUC、FBG、FINS含量及HOMA-IR、肝组织中TG、TC、FFA含量明显降低(P<0.05);肝组织中PI3K表达和p-Akt/Akt显著升高(P<0.05)。与阳性对照组比较,柴胡皂苷A高剂量组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论柴胡皂苷A可能通过激活PI3K/Akt信号通路,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。

关 键 词：柴胡皂苷A 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 2型糖尿病 胰岛素抵抗 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]