黑逍遥散调控p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响  

作　　者：米彩云 彭超 周君[1] 李明成 王虎平[1] 

机构地区：[1]甘肃中医药大学,甘肃省方药挖掘与创新转化重点实验室,甘肃兰州730000

出　　处：《中成药》2024年第2期590-595,共6页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：国家自然科学基金项目(81960828);甘肃省高等学校创新能力提升项目(2019B-100)。

摘　　要：目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和黑逍遥散低、中、高剂量组(4.25、8.5、17 g/kg),连续给药42 d。Morris水迷宫实验检测定位航行与空间探索能力,HE染色观察海马神经元病理结构改变,ELISA法检测海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)表达,RT-qPCR法检测海马组织p38、ATF2、COX-2 mRNA表达,Western blot法检测海马组织p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达。结果 与模型组比较,黑逍遥散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期缩短(P<0.01),有效区域运动距离、目标象限滞留时间百分比增加(P<0.01),海马CA1区神经元排列有序,胞体清晰,凋亡细胞减少,海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)水平降低(P<0.05,P<0.01),p38、COX-2 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),p38、p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 黑逍遥散可改善Aβ_(1-42)所致AD大鼠的认知能力,其机制可能与阻断p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路传导,进而减轻炎症反应有关。

关 键 词：黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]