半硫丸调控AMPK/PPARγ/GPAT3信号通路对甲减模型大鼠脂质代谢异常的保护作用  

作　　者：曾明星 陈继东 向楠 邹小娟 

机构地区：[1]湖北中医药大学基础医学院,湖北武汉430065 [2]湖北中医药大学第一临床学院,湖北武汉430061 [3]湖北省中医院(湖北中医药大学附属医院)内分泌病科,湖北武汉430070

出　　处：《中成药》2024年第2期611-615,共5页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：国家中医药管理局全国名老中医药专家传承工作室建设项目[国中医药人教教育便函(2017)156号];湖北省卫计委湖北中医名师工作室建设项目[鄂卫生计生办通(2018)32号];湖北中医药大学青苗计划项目(2017ZZX012)。

摘　　要：目的探讨半硫丸调控AMPK/PPARγ/GPAT_(3)信号通路,改善甲减模型大鼠脂质代谢异常的作用及其机制。方法60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、优甲乐组、半硫丸低剂量组、半硫丸高剂量组、联合用药组,每组10只,除正常组外,其余各组大鼠灌胃给予10 mg/kg丙硫氧嘧啶4周制备甲减模型,造模成功后干预6周,ELISA法检测血清甲状腺功能及血脂水平,RT-qPCR法检测肾周脂肪组织PPARγ、GPAT_(3)mRNA表达,Western Blot法检测肾周脂肪组织TSHR、AMPK、PPARγ、GPAT_(3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清FT3、FT4降低(P<0.01),TSH、TG、TC、LDL-C水平升高(P<0.01),肾周脂肪组织PPARγ、GPAT_(3)mRNA表达以及TSHR、PPARγ、GPAT_(3)蛋白表达升高(P<0.01),p-AMPK蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清TC、LDL-C水平降低(P<0.01),优甲乐组和联合用药组TG水平降低(P<0.01),半硫丸各组肾周脂肪组织PPARγmRNA表达以及TSHR、PPARγ蛋白表达降低(P<0.01),p-AMPK蛋白表达升高(P<0.01),各给药组GPAT_(3)mRNA及蛋白表达降低(P<0.01)。结论半硫丸可能通过调控TSHR介导的AMPK/PPARγ/GPAT_(3)信号通路改善甲减导致的脂质紊乱,这种机制与优甲乐不同。

关 键 词：半硫丸 甲减 脂代谢 AMPK/PPARγ/GPAT3信号通路 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]