基于NF-κB经典信号通路研究黄芩素对高糖诱导HK-2细胞损伤的保护作用  

Study on the Protective Effect of Baicalin on High Glucose Induced HK2 Cell Damage Through the NF-κB Classical Signaling Pathway

作　　者：邓茜[1] 孙惠力[1] 曾又佳[1] 宋高峰[1] DENG Qian;SUN Huili;ZENG Youjia;SONG Gaofeng

机构地区：[1]深圳市中医院肾病科,广东深圳518033

出　　处：《江西中医药》2024年第1期71-73,77,共4页Jiangxi Journal of Traditional Chinese Medicine

基　　金：深圳市科创委项目(JCYJ20150401163147238);广东省自然科学基金项目(2018A0303100003)。

摘　　要：目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观察不同剂量黄芩素(25~100μmol/L)对高糖诱导的HK-2细胞NF-κB通路激活及其下游炎症因子的影响。Western blot法检测NF-κB信号通路关键蛋白(IκBα、p65、p-p65、IKKα)及其下游炎症分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果:与正常糖对照组比较,高糖组能显著下调IκBa蛋白表达,上调p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达(P<0.01);与高糖组比较,黄芩素中、高剂量组呈剂量依赖性地显著抑制IκBα蛋白表达下调,p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01);与高糖组比较,NF-κB特异抑制剂PDTC组能显著抑制IκBα蛋白表达下调,及p-p65/p65比值和MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩素可以通过抑制高糖诱导的HK-2细胞NF-κB信号通路关键蛋白(IKKα/IκBα/p65)的激活,下调其下游炎症分子MCP-1、ICAM-1表达,从而减轻肾脏细胞炎症。

关 键 词：糖尿病肾脏病 黄芩素 近端肾小管上皮细胞 NF-κB经典信号通路 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]