SEL1L分子及内质网相关降解途径在肿瘤进展中的作用  

作　　者：刘玉仑 王永强[1] 杨洁[1] 夏圣[2] 陈华 

机构地区：[1]江苏大学附属昆山医院肛肠外科,215300 [2]江苏大学医学院,镇江212013

出　　处：《医学研究杂志》2024年第1期184-187,192,共5页Journal of Medical Research

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81901579);江苏省昆山市社会科技专项(KS1935)。

摘　　要：lin-12-like抑制/增强子(suppressor/enhancer of lin-12-like,SEL1L)分子可以参与调控多种肿瘤进展;同时,其作为内质网相关降解途径(endoplasmic reticulum-associated degradation,ERAD)的重要组成,还参与调控蛋白质合成,与内质网应激(ER stress)及其引起的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)密切相关。在肿瘤微环境中,ERAD不仅参与调控肿瘤细胞的生物学行为,对肿瘤进展发挥重要作用;其还参与对免疫细胞增殖分化、功能以及代谢途径的调节,影响免疫细胞发挥抗肿瘤免疫作用。因此,深入了解探索肿瘤微环境中SEL1L分子及ERAD的潜在机制,可为肿瘤发生、发展及免疫治疗提供新理论和新靶点。本文就SEL1L分子及其参与的内质网相关降解途径在肿瘤进展与免疫调节中的作用进行简要综述。

关 键 词：SEL1L 内质网相关降解途径 内质网应激 肿瘤进展 肿瘤免疫 

分 类 号：R392[医药卫生—免疫学]