贝那普利对C-BSA诱导膜性肾病大鼠足细胞的影响  

作　　者：冷琳 刘文佳 吴蔚桦 丁文飞 王玉洁 曹灵 

机构地区：[1]西南医科大学附属医院肾病内科、四川省肾脏疾病临床医学研究中心,四川泸州646000

出　　处：《中国老年学杂志》2024年第5期1209-1214,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：四川省肾脏疾病临床医学研究中心开放课题(2019YFS0537-5)。

摘　　要：目的 探讨贝那普利对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的膜性肾病(MN)保护作用及其机制。方法 选取雄性SD成年大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、贝那普利干预组、贝那普利对照组,每组6只。按改良Border法用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制MN大鼠模型,贝那普利以10 mg/kg灌胃。检测24 h尿蛋白定量、血清白蛋白(Alb)、肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏及足细胞病理改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小球细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾组织匀浆血管紧张素(Ang)Ⅱ含量,免疫组织化学方法检测肾小球中转化生长因子(TGF)-β1、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、足细胞特异蛋白肾母细胞瘤悼蛋白(WT)1的表达。结果 与模型组相比,贝那普利干预组血Alb水平明显升高,Scr明显降低(P<0.05),肾脏病理损害有所减轻,肾脏组织匀浆AngⅡ含量及肾小球凋亡指数明显减少,肾小球TGF-β1、P38MAPK、Bax表达明显减少,Bcl-2、WT-1表达明显增加(P<0.05)。结论 贝那普利可以减轻C-BSA诱导的MN大鼠肾组织病变,改善临床症状,其机制可能与抑制AngⅡ/TGF-β1/P38MAPK信号轴有关。

关 键 词：贝那普利 转化生长因子(TGF)-β/P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 膜性肾病 动物模型 足细胞 细胞凋亡 

分 类 号：R692[医药卫生—泌尿科学]