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机构地区:[1]广州中医药大学青蒿研究中心,广东广州510405
出 处:《时珍国医国药》2023年第11期2610-2614,共5页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基 金:国家自然科学基金(81673861)。
摘 要:目的观察叶下珠复方Ⅱ号干预治疗对2-AAF诱导的大鼠肝癌癌前病变形成的影响,并探讨其作用机制。方法将采用含0.05%的2-AAF饲料,喂养大鼠15周,建立大鼠肝癌癌前病变模型,并随机分为模型组、叶下珠复方Ⅱ号组(29.17g/kg)。另设正常组。观察叶下珠复方Ⅱ号干预治疗对2-AAF诱导的大鼠肝癌癌前病变形成的影响,观察大鼠肝脏表面情况并检测血生化,采用HE染色法观察肝脏组织病理学情况,RT-qPCR法检测各组大鼠肝脏组织miR-122与IGF-1R mRNA表达,Western blot法检测各组大鼠肝脏组织IGF-1R蛋白的表达。结果叶下珠复方Ⅱ号的干预治疗,在一定程度上可改善2-AAF的毒性损伤,从而抑制肝癌癌前病变形成;与模型组雌性大鼠比较,模型组雄性大鼠血清AST、ALT、ALP和GGT水平显著升高(P<0.05)、ALB水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,叶下珠复方Ⅱ号治疗组肝细胞坏死变性程度较轻,且未发现明显的异型增生和结节形成;叶下珠复方Ⅱ号治疗组血清ALB水平显著升高,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);叶下珠复方Ⅱ号治疗组肝组织miR-122水平显著上调(P<0.05),IGF-1R mRNA与蛋白表达显著下调(P<0.05),与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论雄性SD大鼠更适合作为2-AAF诱导肝癌模型的造模动物,其肝癌癌前病变组织呈现明显的miR-122表达抑制和IGF-1R的表达增加。叶下珠复方Ⅱ号具有抑制2-AAF诱导的大鼠肝癌癌前病变的形成作用,作用机制与重建miR-122的表达和抑制IGF-1R表达有关。
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