宣痹通瘀方通过调控PI3K/Akt信号通路对急性心肌缺血大鼠发挥保护作用  

作　　者：刘迎辉[1] 成光宇[1] 李双娣[1] 吕喜月 黄玉容 刘爱东[1] 

机构地区：[1]长春中医药大学,吉林长春130117

出　　处：《时珍国医国药》2023年第11期2628-2632,共5页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：吉林省教育厅科研课题(JJKH20210947KJ);吉林省中医药管理局科研课题(2019056)。

摘　　要：目的研究宣痹通瘀方对急性心肌缺血大鼠的保护作用及其机制。方法冠脉结扎法制备急性心肌缺血大鼠模型,选取造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、宣痹通瘀高、中、低剂量组以及宣痹通瘀高剂量+LY294002(PI3K抑制剂,以下简称为LY)组。宣痹通瘀高、中、低剂量组采用不同浓度、相同体积的方法灌胃,灌胃体积均为10ml/kg/次。宣痹通瘀高剂量+LY组除按照高剂量组给药方法灌胃给药以外,每日需皮下注射LY(10mg/kg/d)。假手术组与模型组均给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液。对照组给予同体积麝香保心丸混悬液。每日灌胃给药1次,连续两周。各组大鼠分别于造模前、冠脉结扎后以及药物干预治疗两周后各记录一段标准Ⅱ导联心电图,测量ST段偏移的数值;经腹主动脉取血,测定血清CK-MB和LDH活性、MDA含量以及SOD活性;心肌组织取材,HE染色,观察心肌病理损伤;Evans Blue-TTC双染法检测心肌梗死面积;RT-PCR技术检测PI3KmRNA、AktmRNA的表达。结果宣痹通瘀方能够改善急性心肌缺血模型大鼠的心电图;能够降低CK-MB、LDH、MDA含量,提高SOD活性;能够改善心肌病理损伤;抑制心肌梗死面积;促进PI3KmRNA、AktmRNA表达明显增高。与模型组比较,P<0.01或P<0.05。结论宣痹通瘀方对急性心肌缺血模型大鼠具有保护作用,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。

关 键 词：PI3K/AKT信号通路 宣痹通瘀方 急性心肌缺血 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]