微循环障碍引起内毒素休克发病机制的研究进展  

作　　者：赵鑫杰 王梦杰 唐浩杰 宋丹 

机构地区：[1]西藏民族大学西藏藏医药研究中心藏药活性成分及药理机制研究联合实验室、西藏民族大学藏药检测技术教育部工程研究中心(培)、西藏民族大学西藏高原相关疾病分子遗传机制与干预研究省级重点实验室,咸阳712082

出　　处：《心电与循环》2024年第2期186-190,194,共6页Journal of Electrocardiology and Circulation

基　　金：国家自然科学基金项目(32160165);西藏自治区自然科学基金项目(XZ202201ZR0065G)。

摘　　要：微循环障碍是内毒素休克(ES)重要的病理生理变化,其相关机制研究涉及血管内皮细胞损伤、信号通路异常激活、黏附分子异常表达等方面。在微循环病变发展过程中,脂多糖起着重要的诱导作用,可以激活白细胞等炎症细胞,引发炎症级联反应,导致组织细胞损伤和器官功能障碍。早期或晚期ES均与循环和血流动力学密切相关。本文就近年来微循环障碍引起ES发病机制的研究进展作一综述,以期为ES的临床治疗提供新思路。

关 键 词：内毒素休克 微循环障碍 信号通路 黏附分子 螃蟹甲 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]