探讨IL-17基于RANKL/RANK/OPG通路对类风湿关节炎骨破坏的作用机制  

作　　者：罗丰 王秋燚(综述) 姚血明(审校) 

机构地区：[1]贵州中医药大学,贵州贵阳550001 [2]贵州中医药大学第二附属医院,贵州贵阳550001

出　　处：《贵州医药》2024年第4期527-531,共5页Guizhou Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金委员会(82160869、82374494);贵州省科技支撑项目(黔科合支撑[2021]一般006);贵州省基础研究(自然科学)项目(黔科合基础-ZK[2023]一般412);贵州中医药大学国家与省级科技创新人才团队培育项目(贵中医TD合字[2022]004号、贵科合学术新苗[2023-36号]);贵州中医药大学第二附属医院-青苗项目(GZEYK-Y[2022]32号)。

摘　　要：类风湿关节炎(RA)是一种以进行性关节破坏为特征的慢性自身免疫性疾病,病理改变主要以关节软骨及骨破坏为主,其发病机制与诸多细胞因子有着密切的关系,治疗不及时常常导致患者致畸致残。破骨细胞(OCs)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用,其调控依赖于OCs形成、分化及活化的过程。白细胞介素-17(IL-17)是由辅助性T细胞17(Th17)产生的多效性细胞因子,相关研究发现它可以调节核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)/骨保护素(OPG)信号通路促进OCs的成熟及分化,引起骨质破坏。本文通过检索相关文献探讨IL-17通过RANKL/RANK/OPG信号通路在RA骨破坏机制中的作用,为早期RA的治疗提供新的靶点。

关 键 词：类风湿关节炎 白介素-17 核因子-ΚB受体活化因子配体 骨保护素 骨破坏 

分 类 号：R593.22[医药卫生—内科学]