TNFAIP3/锌指蛋白A20参与系统性红斑狼疮发病机制的研究进展  

作　　者：徐抑非 聂刚 李紫祺 杨婉珊 陆元珍 史晓蔚 韩光明 

机构地区：[1]南方医科大学第十附属医院风湿免疫科,广东东莞523000 [2]中山大学附属第七医院皮肤科,广东深圳517108 [3]南方医科大学皮肤病医院皮肤科,广东广州510091

出　　处：《江苏大学学报（医学版）》2024年第3期197-202,共6页Journal of Jiangsu University：Medicine Edition

基　　金：东莞市社会发展科技项目(20231800932442);深圳市基础研究资助项目(JCYJ20180307145309921)。

摘　　要：作为核因子-κB(NF-κB)信号通路中最强有力的抑制因子,肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)基因及其表达蛋白锌指蛋白A20可能参与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制。本文从TNFAIP3基因特征、TNFAIP3基因及其表达蛋白A20与SLE的相关性、TNFAIP3/A20参与SLE可能的发病机制,以及TNFAIP3/A20作为治疗靶点的潜在可能性进行了综述。

关 键 词：肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 锌指蛋白A20 系统性红斑狼疮 发病机制 

分 类 号：R593.241[医药卫生—内科学]