AMP活化蛋白激酶抑制肾纤维化的作用机制研究进展  

作　　者：孙宇石 李柏均 程帆[1] 

机构地区：[1]武汉大学人民医院泌尿外科,武汉430000

出　　处：《山东医药》2024年第14期87-90,共4页Shandong Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金资助项目(82170775)。

摘　　要：肾脏主要由肾小管上皮细胞的脂肪酸β氧化提供能量,脂毒性物质的累积、糖酵解代谢产物的堆积以及能量缺陷等都是肾纤维化的诱导因素。在肾纤维化过程中,肾脏的产能方式发生显著改变,脂肪酸氧化减少,脂质积累增加,糖酵解成为肾脏的主要代谢方式。AMP活化蛋白激酶(AMPK)作为能量代谢的中心调控分子,在细胞损伤过程中起到抑制糖原合成和糖异生、促进葡萄糖摄取、调配糖酵解以改善能量失衡、抑制脂质合成、促进脂肪分解和脂肪酸氧化等作用,从而抑制肾纤维化进展。阐明AMPK介导的能量代谢抑制肾纤维化进展的机制,有助于为肾纤维化的治疗提供新的思路。

关 键 词：肾纤维化 AMP活化蛋白激酶 脂质代谢 糖代谢 

分 类 号：R692[医药卫生—泌尿科学]