基于MAPK信号通路的荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠作用机制的研究  

作　　者：梁瀞云 唐燕 司马玲 罗伟生[1,2] 

机构地区：[1]广西中医药大学/广西中医药防治医学分子生物重点实验室,广西南宁530007 [2]广西中医药大学附属瑞康医院,广西南宁530011

出　　处：《中药材》2023年第11期2856-2860,共5页Journal of Chinese Medicinal Materials

基　　金：国家自然科学基金资助项目(82160834);2022年全国名老中医工作室建设项目(国中医药教函[2022]75号);广西中医药大学研究生教育创新计划项目(YCSW2022344)。

摘　　要：目的:基于MAPK信号通路探讨荔枝核总黄酮抗肝纤维化的作用机制。方法:通过皮下注射四氯化碳混合液建立大鼠肝纤维化模型,造模大鼠随机分为模型组、水飞蓟宾阳性对照组及荔枝核总黄酮低、中、高剂量组,另设正常对照组,连续灌胃给药28 d后采集大鼠血清,ELISA法检测HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平;摘取大鼠肝脏进行HE染色和Masson染色,观察肝脏组织病理学改变;RT-PCR检测各组大鼠肝组织P38、ERK1、ERK2、JNK mRNA表达;Western Blot检测各组大鼠肝组织ERK、JNK、P38、p-ERK、p-JNK、p-P38蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织不同程度损伤及胶原沉积,有明显肝纤维化表现,血清HA、LN、Col-Ⅳ、PCⅢ水平及肝组织JNK、ERK1、ERK2、P38 mRNA和p-JNK、p-ERK、p-P38蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠肝脏纤维化损伤不同程度减轻,血清HA、LN、Col-Ⅳ、PCⅢ水平及肝组织JNK、ERK1、ERK2、P38 mRNA和p-JNK、p-ERK、p-P38蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与调控MAPK信号通路的相关蛋白有关。

关 键 词：MAPK 荔枝核总黄酮 肝纤维化 JNK P38 ERK 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]