基于JAK2/STAT3/VEGFA信号通路探讨黄芪总黄酮对人类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞的作用机制  

作　　者：曹仙娥 李星一 敖琴 胡欢 邓晓风 李龙 

机构地区：[1]贵州医科大学临床医学院,贵州贵阳550004 [2]贵州医科大学附属金阳医院肾病风湿科,贵州贵阳550004 [3]贵州医科大学附属医院风湿免疫科,贵州贵阳550004

出　　处：《中药材》2023年第12期3121-3126,共6页Journal of Chinese Medicinal Materials

基　　金：贵州省卫生健康委科学技术基金项目(gzwkj2021-141,gzwkj2023-141)。

摘　　要：目的:探讨黄芪总黄酮对人类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)细胞功能、血管生成的影响及相关分子机制。方法:黄芪总黄酮体外干预RA-FLS细胞,CCK-8检测细胞增殖能力;划痕实验观察细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测IL-6、IL-10、Bax、Bcl-2及JAK2/STAT3/VEGFA通路蛋白表达。结果:与空白对照组比较,黄芪总黄酮高浓度组细胞增殖率、迁移率及Bcl-2、IL-6、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达显著降低,凋亡率及Bax、IL-10蛋白表达显著升高(P<0.05~P<0.001)。与甲氨蝶呤组比较,黄芪总黄酮高浓度组细胞迁移率、STAT3蛋白表达显著降低,凋亡率及Bax、IL-10蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与AG490抑制剂组比较,黄芪总黄酮+AG490抑制剂组JAK2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与黄芪总黄酮高浓度组比较,黄芪总黄酮+AG490抑制剂组VEGFA蛋白表达显著降低(P<0.0001)。结论:黄芪总黄酮可能通过抑制JAK2/STAT3/VEGFA信号通路抑制RA-FLS细胞增殖、迁移及血管生成,诱导细胞凋亡,调节炎症细胞因子分泌。

关 键 词：黄芪总黄酮 成纤维细胞样滑膜细胞 类风湿关节炎 血管生成 JAK2/STAT3/VEGFA 凋亡 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]