基于血清非靶向代谢组学探究四味土木香散对高血压性心肌肥厚的作用机制  

作　　者：鲁子瑜 魏明慧 李健英 卢孔秦 尹东杰 任中杰 薛明明 

机构地区：[1]内蒙古医科大学基础医学院,内蒙古呼和浩特010059

出　　处：《内蒙古医科大学学报》2024年第1期19-23,共5页Journal of Inner Mongolia Medical University

基　　金：国家自然科学基金地区项目(82360095);内蒙古自治区科技计划基金项目(2020GG0238);内蒙古自治区高等学校创新团队发展计划项目(NMGIRT2420)。

摘　　要：目的 探究高血压性心肌肥厚(hypertensive cardiac hypertrophy, HCH)发病机制与四味土木香散(siwei tumuxiang powder, STP)的治疗机制。方法 采用腹主动脉缩窄术(abdominal aortic coarctation surgery,AAC)诱导大鼠模型高血压性心肌肥厚,将SD大鼠按随机数表法分为假手术(Sham)组、模型(Mod)组、四味土木香散(STP)组、阳性药卡托普利(Cap)组,12周后对各组大鼠进行尾动脉压检测、超声心动图检测、HE、Masson染色和代谢组学检测。结果与Sham组相比,Mod组大鼠血压升高、心室壁增厚、心功能减弱,心肌组织出现病理性损伤和纤维化,在给予STP后有所缓解,且STP药效与阳性药Cap之间无明显差异;代谢组学结果显示,初步鉴定有12种代谢标志物与HCH的发生发展和STP的治疗相关;KEGG分析结果显示HCH的发病与Fc epsilon RI信号通路、组氨酸代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、血清素能突触、脂肪酸生物合成这5种代谢通路有有关,且在STP干预后可通过不饱和脂肪酸的生物合成、脂肪酸生物合成、胆汁分泌这3种代谢通路治疗HCH。结论 HCH的发病机制可能与脂肪酸代谢和氨基酸代谢相关,且STP可以通过影响脂肪酸代谢与胆汁分泌治疗HCH。

关 键 词：高血压性心肌肥厚 四味土木香散 代谢组学 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]