密点麻蜥调控SLC7A11/GPX4通路诱导胃癌MKN45细胞铁死亡的作用及机制  

作　　者：程翻娥 李铮 刘彩月 师小茜 李卫强[1,2] 

机构地区：[1]宁夏医科大学中医学院,宁夏银川750004 [2]宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室,宁夏银川750004

出　　处：《中药材》2024年第1期196-201,共6页Journal of Chinese Medicinal Materials

基　　金：宁夏自然科学基金重点项目(2021AAC02014)。

摘　　要：目的:基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨密点麻蜥对人胃癌MKN45细胞发生铁死亡的影响。方法:选择SD大鼠制备含药血清,将MKN45细胞随机分为空白对照组(10%空白血清)、5-FU含药血清(10%)阳性对照组、密点麻蜥含药血清低(5%)、中(10%)、高(20%)浓度组。CCK-8法检测MKN45细胞的存活率;Transwell法检测MKN45细胞的迁移及侵袭能力;激光共聚焦检测细胞内二价铁离子(Fe^(2+))水平;试剂盒检测细胞内LPO水平;流式细胞术检测细胞内ROS水平;qPCR法检测密点麻蜥对MKN45细胞中SLC7A11、GPX4、P53 mRNA表达的影响;Western Blotting检测密点麻蜥对MKN45细胞中SLC7A11、GPX4、P53蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,密点麻蜥含药血清中、高浓度组MKN45细胞存活率、迁移及侵袭能力显著降低,Fe^(2+)、ROS水平显著升高,P53、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低,高浓度组LPO水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:密点麻蜥可能通过抑制SLC7A11/GPX4信号通路,同时促进细胞内Fe~(2+)、LPO的积累,从而诱导MKN45细胞发生铁死亡,抑制其增殖、迁移及侵袭。

关 键 词：密点麻蜥 胃癌 铁死亡 SLC7A11/GPX4通路 MKN45细胞 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]