基于PI3K/AKT信号通路探讨miR-26a对急性胰腺炎细胞凋亡与增殖的影响  

Effect of miR-26a on the proliferation and apoptosis of acute pancreatitis cells based on PI3K/AKT signal pathway

作　　者：孙建利[1] 王久吉 朱丽美 刘前 韩崇屹 陈治国[1] SUN Jian-li;WANG Jiu-ji;ZHU Li-mei;LIU Qian;HAN Chong-yi;CHEN Zhi-guo

机构地区：[1]承德市中心医院急诊科,河北承德067000

出　　处：《中国现代普通外科进展》2024年第5期399-401,共3页Chinese Journal of Current Advances in General Surgery

基　　金：2022年承德市科技计划项目(202204A150)。

摘　　要：基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(AKT)信号通路探讨miR-26a对急性胰腺炎细胞AR42J凋亡与增殖的影响。将细胞分为4组:正常组、模型组(100 nmol/L雨蛙素)、miR-26a NC组(100 nmol/L雨蛙素+miR-26a NC)和miR-26a inhibitor组(100 nmol/L雨蛙素+miR-26a inhibitor)。MTT法检测细胞活力,AnnexinV-PI流式双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测IL-6、TNF-α水平,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3、PI3K及p-AKT蛋白表达。与正常组比较,模型组及miR-26a NC组细胞活力降低(P<0.01),细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均升高(P<0.01),Bcl-2表达量降低(P<0.01);与模型组及miR-26a NC组比较,miR-26a inhibitor组细胞活力升高(P<0.01),细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均降低(P<0.01),Bcl-2表达量升高(P<0.01)。miR-26a通过调控PI3K/AKT信号通路影响雨蛙素诱导的AR42J细胞的增殖与凋亡。

关 键 词：miR-26a 急性胰腺炎 AR42J细胞 细胞凋亡 细胞增殖 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]