Nav1.7调节软骨细胞并作为骨关节炎的治疗靶点  

作　　者：Fu W Vasylyev D Bi Y 戈家宜(译) 刘兴君(校) 

机构地区：[1]不详 [2]南通大学药学院

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2024年第6期404-406,共3页Chinese Journal of Pain Medicine

摘　　要：骨关节炎(osteoarthritis,OA)是常见的关节疾病。目前还没有能够同时防止关节退化和减少疼痛的治疗方法。有证据表明软骨细胞中存在电压门控钠通道(voltage gated sodium channels,VGSCs),但它们在软骨细胞和OA中的表达和功能仍不清楚。该研究发现,Nav1.7作为一个与OA相关的VGSCs,人OA软骨细胞以0.1~0.15个/μm2和350~525个通道/细胞的密度表达功能性Nav1.7。在通过基因操作抑制Nav1.7的一系列小鼠模型上发现,表达在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元中的Nav1.7参与疼痛的调控,而表达在软骨细胞中的Nav1.7调节OA进程。使用选择性或临床常用的泛Nav通道阻断剂,可显著改善结构性关节损伤,并减轻OA疼痛。Nav1.7阻断剂调节细胞内Ca2+信号和软骨细胞的分泌组,进而影响软骨细胞生物学和OA进程。该研究证实,Nav1.7为一个新发现的、在软骨细胞表达的OA相关VGSCs,可作为具有双重靶点特性的用于治疗OA和镇痛的非阿片类镇痛药。

关 键 词：骨关节炎 软骨细胞 关节疾病 基因操作 背根神经节 治疗靶点 关节损伤 电压门控钠通道 

分 类 号：R684.3[医药卫生—骨科学]