化湿败毒方多靶点调控铁死亡及氧化应激保护脓毒症心肌损伤的作用研究  

作　　者：李明月 许禄华 邓斌[1] 尤良震 曾志聪 林丰夏[1] 

机构地区：[1]广州中医药大学第七临床医学院(深圳市宝安区中医院),广东深圳518000 [2]北京中医药大学东直门医院,北京100007

出　　处：《时珍国医国药》2024年第4期792-795,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家自然科学基金青年基金(82004320);广东省深圳市医疗卫生三名工程项目(SZZYSM202206001)。

摘　　要：目的通过建立小鼠脓毒症诱导心肌损伤模型,观察LPS诱导后铁死亡、氧化应激、炎症、细胞凋亡变化,探讨化湿败毒方多靶点保护脓毒症介导心肌损伤的作用及其药理机制。方法通过腹腔注射脂多糖建立小鼠脓毒症心肌损伤模型(SIMI),经化湿败毒方干预后,采用HE和TUNEL染色检查小鼠心脏形态和心肌细胞凋亡,通过ELISA测定心肌酶(CK-MB、Mb、CTnI)、氧化应激指标(MDA、GSH和SOD活性)以及炎症指标(IL-6、IL-10、TNF-α)的水平变化。采用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、ACSL4和GPX4的蛋白水平。结果与正常对照组相比,SIMI组心肌组织出现明显病理损伤及炎症细胞浸润,心脏组织的心肌酶学指标(CK-MB、Myo、CtnI)、炎症指标(IL-6、IL-10、TNF-α)以及MDA表达水平明显增高,GSH和SOD水平明显降低;心脏组织的凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达明显增高,GPX4蛋白表达明显上调,ACSL4蛋白表达明显下调;与SIMI组相比,低剂量及高剂量化湿败毒方均可改善心肌的病理损伤,并下调心肌酶学指标及炎症指标以及MDA的表达,上调GSH和SOD水平,下调凋亡相关蛋白及铁死亡蛋白GPX4的表达,上调ACSL4蛋白表达,且均具有统计学意义。结论化湿败毒方可通过调控铁死亡减轻脓毒症引起的病理损伤、炎症反应及氧化应激,保护脓毒症导致的心肌损伤。

关 键 词：化湿败毒方 脓毒症 心肌损伤 氧化应激 铁死亡 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]