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机构地区:[1]贵州中医药大学,贵州贵阳550025 [2]长春中医药大学,贵州贵阳550001 [3]贵州中医药大学第一附属医院,吉林长春130117
出 处:《时珍国医国药》2024年第4期805-809,共5页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基 金:国家自然科学基金(81660832,81960914)。
摘 要:目的研究骨炎消方对膝骨关节炎模型家兔软骨组织的改善作用及其可能机制。方法采用碘乙酸钠法建立KOA模型。采用生化检测法筛选骨炎消给药浓度与时间,用不同浓度骨炎消提取液处理KOA家兔软骨组织,MASSON染色观察软骨形态学改变评估软骨基质中胶原蛋白沉积程度;ELISA测定培养上清液MMP-3、MMP-9、MMP-13含量;RT-PCR检测软骨组织COL-ⅡmRNA表达;Western blot检测软骨组织IL-1β、TNF-α蛋白表达量。结果经生化检测法筛选,360、720、1440 mg/ml分别为骨炎消低、中、高的实验剂量;48h、96h为给药时间。与正常组比较,模型组培养上清液中MMP-3、MMP-9、MMP-13含量显著上升(P<0.05);软骨组织中COL-ⅡmRNA表达显著降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α蛋白表达显著上升(P<0.05)。与模型组比较,各给药组能够显著降低KOA模型培养上清液中MMP-3、MMP-9、MMP-13含量;能显著上调KOA模型组织中COL-ⅡmRNA表达、下调IL-1β、TNF-α蛋白表达(P<0.05);能够缓解KOA模型软骨组织蓝色软骨胶原减少失染改善组织畸变的情况,且骨炎消方各组效果呈一定剂量依赖性。相同组培养组48h与96h组别比较,除模型组外其余基本无统计学差异(P>0.05)。结论骨炎消方对骨性关节炎家兔软骨组织具有治疗作用,其机制可能是通过抑制MMP-3、MMP-9、MMP-13的释放、促进COL-Ⅱ的合成、减少IL-1β、TNF-α的表达,从而起到修复受损关节软骨的作用,达到延缓软骨退变的疗效。
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