细胞焦亡的作用机制及其在脓毒症中的研究进展  

作　　者：丁玉婷 王荟[1] 赵杨静[1] 邵启祥[1,2] 

机构地区：[1]江苏大学医学院,江苏镇江212013 [2]江苏护理职业学院医学技术学院,江苏淮安223005

出　　处：《江苏大学学报（医学版）》2024年第4期297-300,共4页Journal of Jiangsu University：Medicine Edition

基　　金：国家自然科学基金资助项目(82071738);江苏大学大学生创新创业训练计划项目(202110299206Y)。

摘　　要：脓毒症是可导致机体严重器官功能障碍、危及生命的炎性综合反应,一般是由病原微生物侵入机体引发,近年来发生率和病死率居高不下,是重症监护病房患者死亡的重要原因。细胞焦亡是新发现的一种伴随炎症因子释放的细胞程序性死亡,可一定程度上抵御微生物的感染,但过度激活会诱导和加重脓毒症。目前有研究证明,细胞焦亡的许多相关分子都参与了脓毒症的发病进程,并在其中发挥重要作用。对脓毒症中细胞焦亡的研究不仅可深入阐明细胞焦亡的病理作用和机制,也有助于对脓毒症的发生发展和转归预判,尤其为发现治疗脓毒症的靶点拓展新思路。

关 键 词：细胞焦亡 脓毒症 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 炎症小体 Gasdermin家族 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]