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作 者:田宏晶 张彦军[2] 邓强[2] 李军杰 杨军 刘鑫锋 杜建强 Tian Hongjing;Zhang Yanjun;Deng Qiang;Li Junjie;Yang Jun;Liu Xinfeng;Du Jianqiang(Graduate School of Gansu University of Chinese Medicine,Lanzhou 730030,China;Gansu Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine,Lanzhou 730050,China)
机构地区:[1]甘肃中医药大学研究生院,兰州730030 [2]甘肃省中医院,兰州730050
出 处:《中国防痨杂志》2024年第8期971-975,共5页Chinese Journal of Antituberculosis
基 金:2021年甘肃省财政转移支付地方项目(20210140305);2022年甘肃省科技计划项目(22JR5RA624);2023年甘肃省卫生健康行业项目(GSWSKY2023-27)。
摘 要:骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。Bone tuberculosis represents a grave orthopedic infectious disease that poses significant threats to human health.The hallmark of the disease is the absorption and subsequent destruction of bone tissue,primarily mediated by osteoclasts.These multinucleated cells,originating from hematopoietic stem cells,are primarily regulated by the receptor activator of nuclear factor-κB ligand(RANKL)and its receptor,RANK.Mycobacterium tuberculosis triggers osteoclasts to produce transcription factors via the RANKL signaling pathway,thus intensifying the degradation of bone.This review delineates the architecture of the RANKL signaling pathway,explores recent advances in osteoclast research,and discusses their prospective applications in the clinical management of bone tuberculosis,offering novel insights for future investigations.
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