瓣膜内皮损伤致钙化性主动脉瓣疾病的分子机制  

Molecular mechanisms of valve endothelial injury in calcific aortic valve disease

作　　者：卢俊权 农育新 魏学标[2] 余丹青[1] LU Junquan;NONG Yuxin;WEI Xuebiao;YU Danqing

机构地区：[1]广东省医学科学院,广东省心血管病研究所,广东省人民医院心血管内科,广东省冠心病防治研究重点实验室,广州510080 [2]广东省人民医院老年重症医学科,广东省老年医学研究所,广州510080

出　　处：《国际心血管病杂志》2024年第4期212-215,共4页International Journal of Cardiovascular Disease

基　　金：广东省冠心病防治研究重点实验室项目(Y0120220151);国家自然科学基金(82002014);广东省自然科学基金(2021A1515010107);广东省医学科研基金(A2019409);广州市科技计划项目(201704020124)。

摘　　要：钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)是近年来常见的心血管疾病之一,其具体的发病机制尚不明确。瓣膜内皮细胞(VEC)是维持主动脉瓣稳态的屏障,机械力学因素、一氧化氮代谢障碍、氧化应激、脂质沉积和炎症均可引起VEC损伤,导致主动脉瓣钙化。此外,VEC还可以通过一氧化氮或内皮间充质转化来调节瓣膜间质细胞,影响主动脉瓣钙化的过程。该文总结了近年来VEC对CAVD的影响调控机制,为CAVD的治疗提供参考。

关 键 词：钙化性主动脉瓣疾病 瓣膜内皮细胞 瓣膜间质细胞 钙化 

分 类 号：R542.52[医药卫生—心血管疾病]