破骨细胞生成中RANKL依赖性机制的研究进展  

RANKL-dependent mechanisms of osteoclastogenesis

作　　者：常岳 武一 吉尚戎[1] Chang Yue;Wu Yi;Ji Shangrong

机构地区：[1]兰州大学生命科学学院,甘肃兰州730000 [2]西安交通大学基础医学院,陕西西安710061

出　　处：《兰州大学学报（医学版）》2024年第6期1-6,共6页Journal of Lanzhou University（Medical Sciences）

基　　金：国家自然科学基金资助项目(32361133550)。

摘　　要：破骨细胞在体内执行骨吸收功能,异常分化会影响骨稳态,导致众多骨相关疾病。核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)在破骨细胞分化中具有重要意义,它是由成骨细胞和骨细胞分泌的促进破骨细胞分化的因子,尚未发现经过充分证明的、不依赖于RANKL独立驱动破骨细胞分化的分子,理解破骨细胞分化对RANKL的依赖性有助于为破骨细胞过度分化相关疾病开发更精细的治疗方案。本研究回顾文献,从RANKL对破骨细胞分化关键转录因子活化T细胞核因子1的调控和RANKL对破骨细胞分化阻遏的解除等方面讨论破骨细胞生成过程中RANKL依赖性的机制。

关 键 词：破骨细胞 核因子κB受体激活蛋白配体 活化T细胞核因子1 干扰素 骨免疫 

分 类 号：R336[医药卫生—人体生理学]