去甲斑蝥素促进神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡的作用机制分析  

作　　者：耿耿[1] 徐永涛[1] 鹿洪亭[2] 李庆浩 明明 

机构地区：[1]青岛大学附属泰安市中心医院儿童外科中心,山东泰安271000 [2]青岛大学附属妇女儿童医院儿童外科中心,山东青岛266075

出　　处：《中药材》2024年第2期460-464,共5页Journal of Chinese Medicinal Materials

基　　金：山东省自然科学基金面上项目(ZR2020MH213)。

摘　　要：目的:探讨去甲斑蝥素对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡的影响,并初步分析其可能的作用机制。方法:将SK-N-SH细胞分为空白对照组及去甲斑蝥素50、100、500μg/L组。观察各组SK-N-SH细胞形态学变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,试剂盒检测氧化损伤指标水平,RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western Blot检测凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:与空白对照组比较,干预48 h后,去甲斑蝥素各给药组细胞形态皱缩,细胞贴壁能力较弱,细胞数量较少,细胞内颗粒较多;除去甲斑蝥素低浓度组细胞活力在16 h差异无统计学意义(P>0.05)外,作用16、24、48 h去甲斑蝥素各浓度组SK-N-SH细胞活力显著降低(P<0.05);作用24 h,去甲斑蝥素各浓度组细胞早期凋亡率及ROS、MDA显著升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低,Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达显著升高,p-PI3Kp85、p-Akt、p-mTOR、p-4E-BP1蛋白表达显著降低(P<0.05),去甲斑蝥素的作用呈浓度依赖性。结论:去甲斑蝥素可促进神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡,且其作用呈浓度依赖性,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

关 键 词：去甲斑蝥素 神经母细胞瘤 增殖 凋亡 PI3K/Akt/mTOR信号通路 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]