铁死亡和铁代谢紊乱在心脏骤停后脑损伤机制中的研究进展  

作　　者：田甜 龚平 

机构地区：[1]成都市第三人民医院重症医学科,成都610031 [2]深圳市人民医院(暨南大学第二临床医学院、南方科技大学第一附属医院)急诊科,深圳518020

出　　处：《中华急诊医学杂志》2024年第8期1211-1214,共4页Chinese Journal of Emergency Medicine

基　　金：深圳市科技计划项目(JCYJ20230807112007014);深圳市医学重点学科建设基金(SZXK046)。

摘　　要：心脏骤停后脑损伤(post-cardiac arrest brain injury,PCABI)仍是心脏骤停(cardiac arrest,CA)患者死亡和存活患者长期残疾的主要原因[1]。铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的由铁依赖性脂质过氧化作用驱动的细胞死亡形式,涉及各种代谢过程,包括铁、脂质和谷胱甘肽的代谢[2]。近些年,铁代谢紊乱诱发铁死亡的研究与日俱增,被证明与缺血缺氧性损伤密切相关[2-6]。本文结合近年铁代谢紊乱和铁死亡领域的研究进展,对铁代谢紊乱和铁死亡与PCABI的关系,以及相关的病理机制和治疗靶点作一综述。

关 键 词：铁代谢紊乱 心脏骤停 存活患者 脂质过氧化作用 治疗靶点 铁死亡 谷胱甘肽 病理机制 

分 类 号：R541.78[医药卫生—心血管疾病]