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作 者:任宇捷 梁景辉 侯婷婷 王世强[1] REN YuJie;LIANG JingHui;HOU TingTing;WANG ShiQiang(State Key Laboratory of Membrane Biology,College of Life Sciences,Peking University,Beijing 100871,China)
机构地区:[1]北京大学生命科学学院,膜生物学国家重点实验室,北京100871
出 处:《中国科学:生命科学》2024年第8期1346-1359,共14页Scientia Sinica(Vitae)
基 金:国家自然科学基金(批准号:92254301,32230048,32250003)资助。
摘 要:心脏是血液循环的动力器官.心肌细胞通过钙致钙释放的机制实现兴奋收缩耦联,控制着心脏有节律的收缩和舒张.交感神经递质通过β肾上腺素受体(β-adrenergic receptor, βAR)调控心肌细胞钙信号转导和心脏收缩舒张功能.在病理条件下, βAR的信号转导和钙信号出现异常,导致心律失常、心力衰竭、缺血再灌注损伤等心脏疾病的发生.因此,阐明βAR信号通路对心肌细胞钙信号的调节对认识心脏疾病的机理和药物研发具有重要意义.The heart pumps blood rhythmically to the entire body relying on the excitation-contraction coupling initiated by the calcium-inducedcalcium release process in cardiomyocyte. Sympathetic neurotransmitters bind with β-adrenergic receptors (βARs) to regulatecardiomyocyte calcium signaling as well as the contraction and relaxation function of the heart. Under pathological conditions,abnormal βAR and calcium signaling leads to heart diseases such as arrhythmia, heart failure and ischemia-reperfusion injury.Therefore, elucidating the βAR regulation of calcium signaling in cardiomyocytes is important for understanding heart diseasemechanisms and for developing drug treatments.
分 类 号:R331.31[医药卫生—人体生理学]
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