壮骨方通过Foxp1/Notch1/PPARγ通路调节老年性骨质疏松症骨髓间充质干细胞成骨成脂平衡  

作　　者：王婷[1] 陈文辉[2] 白蕊[3] 郑洪香 曾施琪 贾洪洋 廖秋兰 李双蕾[2] 

机构地区：[1]广西中医药大学研究生院,广西南宁530001 [2]广西中医药大学第一附属医院,广西南宁530023 [3]广西中医药大学赛恩斯新医药学院,广西南宁530222

出　　处：《时珍国医国药》2024年第7期1552-1558,共7页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家自然科学基金地区基金项目(82360869);广西自然科学基金(2020GXNSFAA297193);广西高校中青年教师科研基础能力提升项目(2023KY1743);广西中医药大学研究生教育创新计划项目(YCBXJ2023004)。

摘　　要：目的通过体外细胞实验,探讨壮骨方通过Foxp1/Notch1/PPARγ通路调节老年性骨质疏松症骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨成脂平衡的机制。方法采用全骨髓贴壁筛选法分离SAMR1小鼠及SAMP6小鼠股骨进行骨髓间充质干细胞原代培养,待细胞生长至合适浓度后将细胞随机分为SAMR1小鼠组、SAMR1小鼠+10%空白血清组、SAMR1小鼠+10%壮骨方含药血清组、SAMP6小鼠组、SAMP6小鼠+10%空白血清组、SAMP6小鼠+10%壮骨方含药血清组。干预后采用MTT法检测BMSCs增殖情况,采用茜素红染色评估BMSCs成骨分化能力,采用油红O染色评估BMSCs成脂肪分化能力,采用免疫荧光法检测BMSCs中OCN、Osterix、FABP4、Cebpa表达水平,采用逆转录聚合酶链式反应分析、蛋白免疫印迹法检测BMSCs中Foxp1、Notch1、PPARγ的表达水平。结果与SAMR1小鼠来源的BMSCs相比,SAMP6小鼠来源的BMSCs钙结节形成能力显著下降(P<0.001)、脂肪细胞形成能力显著升高(P<0.001)、Osterix表达水平明显降低(P<0.05)、FABP4和Cebpa表达水平明显升高(P<0.05)、Foxp1和Notch1蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05)、PPARγ蛋白及mRNA表达量显著升高(P<0.01)。壮骨方血清干预后SAMP6小鼠来源的BMSCs钙结节形成能力显著增加(P<0.001)、脂肪细胞生成显著下降(P<0.0001)、OCN和Osterix表达水平明显提高(P<0.05)、FABP4和Cebpa表达水平明显降低(P<0.05)、Foxp1和Notch1蛋白及mRNA表达量显著升高(P<0.01)、PPARγ蛋白及mRNA表达量下降(P<0.01)。结论壮骨方可能通过增加Foxp1、Notch1的表达,降低PPARγ的水平,促进BMSCs成骨分化,抑制成脂分化,干预老年性骨质疏松症进程。

关 键 词：壮骨方 老年性骨质疏松症 骨髓间充质干细胞 成骨成脂平衡 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]