山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用  

作　　者：解灿灿 郝婷婷 吴春梅 左建平[1,2] 

机构地区：[1]上海中医药大学,上海201203 [2]中国科学院上海药物研究所,上海201203

出　　处：《中成药》2024年第9期3115-3119,共5页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：上海市科学技术委员会基金项目(21S11907700,22ZR1473700)。

摘　　要：目的探讨山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用。方法采用生长培养基培养C2C12成肌细胞,用山柰酚(10、20、30、40、50、60μmol/L)处理24 h,CCK8法检测细胞活力。10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ与山柰酚(30、50μmol/L)共处理C2C12细胞24 h,RT-qPCR法检测炎性因子mRNA表达。采用分化培养基诱导C2C12细胞肌分化,在分化第5天,加入TNF-α/INF-γ与山柰酚共处理细胞24 h,RT-qPCR法检测生肌调节因子(MRFs)mRNA表达,免疫荧光观察肌管细胞形态,Western blot法检测PI3K/Akt和MAPKs相关功能蛋白表达。结果与刺激组比较,山柰酚组成肌细胞促炎因子(IL-1β、IL-6),α趋化因子(CCL 2~5)、β趋化因子(CCL 9~11)mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);肌管细胞形态萎缩得到改善,Myogenin、Myf 6 mRNA表达和p-PI3K、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论山柰酚通过降低促炎因子和α、β趋化因子mRNA表达抑制TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症进程;山柰酚促进肌源性分化,其机制可能与上调PI3K和ERK1/2有关。

关 键 词：山柰酚 C2C12细胞 炎症 趋化因子 成肌分化 PI3K/Akt MAPK 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]