神经元中STING通过诱导抗病毒干扰素刺激基因促进小鼠疼痛的消退  

作　　者：凌月娟(译) 高永静(校)[1] 

机构地区：[1]南通大学疼痛医学研究院/特种医学研究院

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2024年第9期641-644,共4页Chinese Journal of Pain Medicine

摘　　要：炎症和疼痛是损伤、感染或慢性疾病常见的病理反应。虽然急性炎症对疼痛缓解和阿片类镇痛至关重要,但其过程中发生的不良反应可能导致向慢性疼痛的转变。该研究发现,炎症激活了背根神经节伤害性感受器中干扰素(interferon, IFN)基因的胞质DNA感应蛋白刺激因子(stimulator of interferon genes, STING)。STING在神经元激活通过TANK结合激酶1 (TANK binding kinase 1, TBK1)促进信号传导,并触发IFN-β反应,介导疼痛消退。该研究还发现,在伤害感受器特异性获得性STING突变的小鼠表现出IFN基因特征,并通过KCh IP1-Kv4.3降低伤害感受器的兴奋性和炎症性痛觉过敏。研究结果揭示了IFN调节基因和STING下游的KCh IP1在炎症性疼痛消退中的作用。

关 键 词：伤害感受器 慢性疼痛 病理反应 背根神经节 痛觉过敏 刺激因子 基因特征 慢性疾病 

分 类 号：R402[医药卫生—临床医学]