气道上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究进展  

作　　者：廖嘉巍 李锦秀 包爱华 

机构地区：[1]上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院呼吸内科,上海201620

出　　处：《临床肺科杂志》2024年第10期1569-1574,共6页Journal of Clinical Pulmonary Medicine

基　　金：上海市科委科技创新行动计划(No.20Y11902800)。

摘　　要：氧化应激造成的气道上皮细胞损伤与众多慢性呼吸系统疾病如哮喘、慢阻肺等相关。正常情况下细胞中的酶促和非酶促抗氧化剂将活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)维持在低水平并使其发挥信号调节的生理作用,而当ROS的过量产生和/或抗氧化反应受损导致氧化还原失衡(称为氧化应激),将导致细胞信号通路失调和组织损伤,成为包括哮喘在内的慢性气道疾病的致病因素。本文在阅读文献的基础上,综述提出气道上皮细胞氧化应激损伤主要由ROS损伤、炎症激发、细胞衰老以及凋亡等因素引起。这些损伤机制共同作用,相互交联,在细胞内形成复杂的信号网络,进一步加剧了氧化应激损伤的程度。深入了解气道上皮细胞氧化应激损伤的分子机制对于慢性气道疾病的有效防治具有重要的意义。

关 键 词：气道上皮细胞 氧化应激 抗氧化损伤 

分 类 号：R56[医药卫生—呼吸系统]