白藜芦醇激活Sirt1/Nrf2信号通路抑制高糖诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡  

作　　者：史治宙[1] 郭润民 姚淑丽 欧瑞燕[1] 王瑞华[1] 

机构地区：[1]深圳市龙岗区人民医院天安云谷社康中心,广东深圳518172 [2]广东医科大学顺德妇女儿童医院内科,广东佛山528300

出　　处：《医药前沿》2024年第28期141-143,146,共4页Journal of Frontiers of Medicine

基　　金：深圳市龙岗区经济与科技发展专项资金医疗卫生科技计划项目(LGKCYLWS2020049)。

摘　　要：目的:观察白藜芦醇(Res)对高糖诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响,并探究其可能的作用机制。方法:将心肌细胞系H9C2随机分为对照组(5×10^(5),常规培养未给予任何干预)、高糖组(5×10^(5),采用50 mmol/L的葡萄糖干预)和干预组(5×10^(5),采用100μmol/L Res+50 mmol/L葡萄糖干预)3组。采用四甲基偶氮唑盐实验和流式细胞仪检测Res干预对H9C2细胞增殖和凋亡的影响,采用酶联免疫吸附试验法检测H9C2细胞氧化应激指标,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和Western blot检测Res对H9C2细胞中Sirt1和Nrf2 mRNA和蛋白相对表达的影响。结果:干预8、24和48 h时,对照组H9C2细胞增殖率高于高糖组和干预组,干预组H9C2细胞增殖率高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和干预组H9C2细胞凋亡率均低于高糖组,对照组H9C2细胞凋亡率低于干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和干预组H9C2细胞超氧化物歧化酶和总抗氧化能力均高于高糖组,丙二醛均低于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和干预组Sirt1和Nrf2 mRNA和蛋白相对表达水平高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Res可保护高糖诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡,机制可能与激活Sirt1/Nrf2信号通路有关。

关 键 词：白藜芦醇 高糖 心肌细胞 氧化应激 凋亡 

分 类 号：R542[医药卫生—心血管疾病]