抗纤益心方调控SIRT1介导的线粒体自噬抑制心肌细胞肥大的机制  

作　　者：禹笑阳 王振涛[1] 强祎彤 常红波[2] 杨凤鸣[1] 冯尧伟[1] 薛祎琨 陈振翼[1] 

机构地区：[1]河南省中医院·河南中医药大学第二附属医院,河南郑州450002 [2]河南中医药大学,河南郑州450002

出　　处：《时珍国医国药》2024年第9期2108-2111,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家自然科学基金面上项目(82205082,81573920);国家中医临床研究基地专项(2021JDZX2101,232102310432);河南省科技攻关项目(14104912-2022)。

摘　　要：目的探讨抗纤益心方通过调控SIRT1介导的线粒体自噬对心肌细胞肥大的影响及相关作用机制。方法H9c2心肌细胞常规培养,去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)诱导H9c2建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为正常组、模型组、抗纤益心方组、EX-527(SIRT1抑制剂)组、抗纤益心方+EX-527组。JC-1探针检测心肌细胞内线粒体膜电位水平;线粒体超氧化物荧光探针检测心肌细胞细胞ROS含量;Real-Time PCR测定心肌细胞中SIRT1、BNIP3、FUNDC1、ANP、BNP mRNA表达水平;Western Blot检测心肌细胞中SIRT1、BNIP3、FUNDC1、LC3蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组线粒体膜电位降低(P<0.05),ROS含量升高(P<0.05),ANP、BNP mRNA表达水平升高(P<0.01),SIRT1、BNIP3、FUNDC1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),LC3蛋白表达无明显差异(P>0.05);与模型组相比,抗纤益心方增加线粒体膜电位(P<0.05),减少ROS含量(P<0.05),降低ANP、BNP mRNA表达水平(P<0.01),升高肥大心肌细胞中SIRT1、BNIP3、FUNDC1 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),LC3蛋白表达无明显差异(P>0.05);与抗纤益心方组相比,抗纤益心方+EX-527组心肌细胞中线粒体膜电位降低(P<0.05),ROS含量增加(P<0.05),ANP、BNP mRNA表达水平升高(P<0.05),SIRT1、BNIP3、FUNDC1、LC3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论抗纤益心方抑制心肌细胞肥大的作用机制可能与激活SIRT1,上调线粒体自噬相关因子BNIP3、FUNDC1、LC3的表达有关。

关 键 词：扩张型心肌病 抗纤益心方 心肌细胞肥大 SIRT1 线粒体自噬 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]