铁代谢参与系统性红斑狼疮B细胞活化的机制  

作　　者：托合提汗·阿里木 冯学兵[1] 

机构地区：[1]南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科,南京210000

出　　处：《中华风湿病学杂志》2024年第9期690-693,共4页Chinese Journal of Rheumatology

基　　金：南京鼓楼医院临床研究专项资金项目(2022-LCYJ-MS-04)。

摘　　要：B细胞是一种适应性免疫细胞,起源于骨髓中造血干细胞,在骨髓和次级淋巴组织中经历不同的成熟阶段发育成熟,最终发挥分泌抗体、抗原递呈以及分泌细胞因子等功能。系统性红斑狼疮(SLE)是一种慢性的多系统自身免疫病,其中B细胞的异常增殖活化、分化以及致病性自身抗体的产生被认为是SLE发病的关键因素。铁(Fe)是人体必需的微量金属元素之一,它作为血红素和Fe-S簇等蛋白的组成成分也是细胞增殖所必需的,包括B细胞在内。近年研究显示铁代谢紊乱也是B细胞功能异常和SLE发病的关键因素之一。本文将对铁代谢进行概述,就铁代谢对B细胞功能的影响进行综述,以期阐明铁代谢与B细胞之间的潜在联系,旨在为SLE B细胞异常活化的机制探究及治疗提供新的思路。

关 键 词：红斑狼疮 系统性 B淋巴细胞 铁代谢 

分 类 号：R593.241[医药卫生—内科学]