肝素诱导的血小板减少症的发病机制及治疗进展  

Research progresses on the pathogenesis and treatment of heparin-induced thrombocytopenia

作　　者：何武剑 沈莉 洪旭林 胡嘉怡 傅国胜[3] 张文斌[3] He Wujian;Shen Li;Hong Xulin;Hu Jiayi;Fu Guosheng;Zhang Wenbin(Department of Cardiology,Hangzhou Red Cross Hospital,Hangzhou 310005,China;Department of General Internal Medicine,Linping District Hospital of Traditional Chinese Medicine,Hangzhou 311106,China;Department of Cardiology,College of Medicine,Sir Run Run Shaw Hospital,Zhejiang University,Hangzhou 310009,China)

机构地区：[1]杭州市红十字会医院心血管内科,杭州310005 [2]杭州市临平区中医院普内科,杭州311106 [3]浙江大学医学院附属邵逸夫医院心血管内科,杭州310009

出　　处：《中华内科杂志》2024年第11期1128-1136,共9页Chinese Journal of Internal Medicine

摘　　要：肝素(UFH)诱导的血小板减少症(HIT)是一种严重的免疫介导性药物不良反应, 其根源在于机体暴露于肝素环境后引起血小板活化, 从而促进血小板α-颗粒释放血小板第4因子(PF4)。活化的血小板、内皮细胞、单核细胞及中性粒细胞共同诱发机体血小板减少和血栓形成。本文综述了UFH诱导的HIT发病机制及治疗的最新研究现状与进展。首先, 研究发现PF4/UFH超大型复合物(ULCs)通过与IgM结合激活信号通路等方式促使机体产生特异性IgG抗体。其次, 超大型IgG抗体复合物(PF4-H-IgG)与血小板、单核细胞、中性粒细胞结合并诱导凝血酶的生成。再次, 预测FcγRⅡa受体本身及其细胞活化介质、内皮细胞、PAR-1受体可能成为未来新干预措施的靶点。最后, 在目前治疗HIT患者常规替代抗凝方案之外, 核酸适配体和脂肪氧化酶抑制剂有望成为新的HIT潜在替代治疗药物。本综述有助于提高HIT的临床诊治水平。

关 键 词：肝素 肝素诱导的血小板减少症 血小板第4因子 发病机制 治疗 

分 类 号：R558.2[医药卫生—血液循环系统疾病]