棘球蚴感染后肝纤维化发病机制研究进展  

作　　者：卢转红 樊海宁[1] 刘川川 

机构地区：[1]青海大学附属医院肝胆胰外科,西宁810001

出　　处：《山东医药》2024年第30期110-114,F0003,共6页Shandong Medical Journal

摘　　要：棘球蚴病是一种人畜共患疾病,常见的两种为细粒棘球蚴病和多房棘球蚴病。人体感染棘球蚴后可损伤肝脏,导致肝纤维化。棘球蚴可能通过作用于肝纤维化相关细胞[肝星状细胞(HSCs)、巨噬细胞(Mø)、T细胞及自然杀伤(NK)细胞]、相关信号通路及细胞因子,促进肝纤维化的发生发展。原头节、包囊囊液及棘球蚴蛋白等棘球蚴组分可直接激活肝组织HSCs,促进HSCs分化为肌成纤维细胞,促进肝纤维化的发生发展。棘球蚴可促进Mø细胞转化为致炎性M1型巨噬细胞,促进肝纤维化的发生发展。棘球蚴还可作用于CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞及Th17/Treg比例失衡,促进肝纤维化的发生发展。棘球蚴可通过调控多条信号通路以影响肝纤维化的发展。其可通过调控转化生长因子β(TGF-β)信号通路、Notch信号通路、Wnt/β-Catenin信号通路、MAPK信号通路,促进上皮-间充质转化和细胞外基质过度沉积,激活HSCs细胞的分化,促进肝纤维化的发生发展。棘球蚴还可通过调控肝纤维化相关细胞因子核因子-κB及成纤维细胞生长因子表达,促进HSCs细胞的激活,促进肝纤维化的发生发展。

关 键 词：棘球蚴 肝纤维化 肝星状细胞 TGF-Β信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路 MAPK信号通路 

分 类 号：R604[医药卫生—外科学]