葛根素通过调节沉默信息调节因子相关酶1/肿瘤抑制基因P53蛋白/核因子相关因子2通路调控糖尿病大鼠白内障进程的机制研究  

作　　者：齐紫涵 张剑[1] 齐艳秀[1] 王冬兰[1] 

机构地区：[1]佳木斯大学附属第一医院眼科,黑龙江佳木斯154003

出　　处：《现代医学与健康研究电子杂志》2024年第24期28-31,共4页Modern Medicine and Health Research

基　　金：黑龙江省卫生健康委科研课题(编号:2020-337)。

摘　　要：目的研究葛根素通过调节沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/肿瘤抑制基因P53蛋白(P53)/核因子相关因子2(NRF2)通路对糖尿病性白内障大鼠发展进程的调控作用,为临床治疗该疾病提供参考依据。方法选取无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只,根据随机数字表法将其分为两组,对照组(12只)和模型组(24只),对照组采用0.1 mmol/L柠檬酸缓冲液进行腹腔注射,模型组采用链脲佐菌素腹腔注射以构建糖尿病大鼠模型。造模成功后,将模型组分为糖尿病组(12只)和葛根素组(12只),对照组和糖尿病组大鼠均采用腹腔注射生理盐水进行干预,葛根素组大鼠采用腹腔注射葛根素干预。3组大鼠均持续干预12周。观察比较3组大鼠干预4、8、12周后晶状体浑浊程度,干预12周后晶状体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及晶状体SIRT1、NRF2、P53、细胞核因子κB(NF-κB)蛋白质表达水平。结果干预4、8、12周后糖尿病组与葛根素组大鼠晶状体浑浊程度均更高,干预12周后葛根组大鼠晶状体浑浊程度低于糖尿病组;与对照组比,干预12周后糖尿病组与葛根素组大鼠MDA水平及P53、NF-кB蛋白质表达水平均升高,葛根素组低于糖尿病组,糖尿病组与葛根素组大鼠SOD、GSH-PX水平及SIRT1、NRF2蛋白质表达水平均降低,葛根素组均高于糖尿病组(均P<0.05);干预4、8周后糖尿病组和葛根素组大鼠晶状体浑浊程度比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论葛根素可通过调节SIRT1/P53/NRF2通路来调控大鼠氧化应激与细胞凋亡,从而对大鼠的糖尿病性白内障的进程起到改善作用。

关 键 词：糖尿病性白内障 葛根素 氧化应激 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]