川黄方抑制IL-17/p38 MAPK/CCL2炎症通路活化减轻三价砷诱导的急性肾损伤  

作　　者：宋智勇 龚学忠[1] 

机构地区：[1]上海中医药大学附属市中医医院肾内科,上海200071

出　　处：《中国中西医结合肾病杂志》2024年第10期875-877,I0004,共4页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No.82074387,81873280)。

摘　　要：目的:从IL-17/p38 MAPK/CCL2炎症通路探讨川黄方抑制临床剂量三价砷诱导的急性肾损伤(trivalent arsenic-induced acute kidney injury,AI-AKI)的作用机制。方法:24只成年雄性Wistar大鼠随机分为四组(n=6):对照组(CON)、三价砷组(AS)、三价砷+川黄方组(AS+CHF)和三价砷+N-乙酰半胱氨酸组(AS+NAC);川黄方和NAC预处理5 d后,每天腹腔注射10 mg/kg亚砷酸钠(NaAsO 2)连续10 d建立AI-AKI大鼠模型。检测大鼠血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平,HE染色观察肾脏病理形态改变,免疫蛋白印记法检测肾脏组织中IL-17、p38MAPK、p-p38MAPK、CCL2蛋白水平表达,免疫组化检测肾组织IL-17和CCL2的表达。结果:与CON组相比,AS组大鼠Scr和BUN显著升高(P<0.01),AS+CHF组和AS+NAC组的Scr和BUN水平较AS组下降(P<0.01);AS组大鼠肾小管上皮细胞空泡样变明显增加、炎性细胞浸润增加,而CHF和NAC的预处理均减轻了肾脏损伤,AS+CHF组空泡样变和炎性细胞浸润的程度较AS+NAC组轻;与CON相比,AS组IL-17、p-p38MAPK、CCL2蛋白表达升高(P<0.01);与AS组相比,AS+CHF组和AS+NAC组IL-17、p-p38MAPK、CCL2蛋白表达明显回落(P<0.01);IL-17和CCL2的免疫组化结果与免疫蛋白印记结果一致。结论:川黄方能减轻三价砷诱导的急性肾损伤,其机制是通过抑制IL-17/p38 MAPK/CCL2炎症通路活化、进而减轻其诱导的肾组织炎症反应。

关 键 词：川黄方 三价砷 急性肾损伤 炎症反应 IL-17 CCL2 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]