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作 者:江后辉 韦忠平[1] 陈朝威 丁国华[1] Jiang Houhui;Wei Zhongping;Chen Zhaowei;Ding Guohua(Department of Nephrology,Renmin Hospital,Wuhan University,Wuhan 430060,China)
出 处:《中华肾脏病杂志》2024年第10期840-845,共6页Chinese Journal of Nephrology
基 金:国家自然科学基金(82070713、82100704)。
摘 要:肾脏是一个富含线粒体的高耗能器官,已有大量研究证实线粒体在维持肾脏正常生理功能以及多种肾脏疾病的发病机制中发挥重要作用。线粒体DNA是线粒体特有的基因组,其在肾脏疾病中的作用也受到了越来越多的关注。本文综述了线粒体DNA损伤机制及其在肾脏疾病中的作用,重点阐述了线粒体DNA损伤如何导致线粒体功能障碍和质量下降,并作为内源性促炎分子激活相关炎症信号通路,进而加剧肾脏细胞损伤和疾病恶化。本文同时总结了当前针对线粒体DNA损伤在肾脏疾病中的多种干预策略的研究进展。Kidney is a highly energy-demanding organ rich in mitochondria.Numerous studies have indicated that mitochondria play a crucial role in maintaining normal kidney function and in the pathogenesis of various kidney diseases.Mitochondrial DNA is the exclusive genome of mitochondria.Damage to mtDNA not only leads to mitochondrial dysfunction and degradation of mitochondrial quality,but also acts as an endogenous inflammatory molecule,activating various inflammatory pathways,which contribute to cellular damage and the progression of kidney diseases.This article reviews the mechanisms of mitochondrial DNA damage and its significant role in triggering inflammatory injury in kidney diseases.Additionally,it summarizes the current research progress on various intervention strategies targeting this type of damage.
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