基于calpain 10的表达探讨固肾泄浊和络方对高糖损伤的足细胞的保护机制  

To Investigate the Protective Mechanism of Gushen Xiezhuo Heluo Decoction on Podocytes Injured by High Glucose Based on Calpain 10 Expression

作　　者：吴进 李晓倩[1] 李伟[1] 郑艳辉[2] WU Jin;LI Xiaoqian;LI Wei

机构地区：[1]南通市中医院,江苏南通226000 [2]南京市中医院,江苏南京210000

出　　处：《中医药通报》2024年第10期55-61,共7页Traditional Chinese Medicine Journal

基　　金：江苏省第四批省名老中医药专家传承工作室建设项目(No.苏中医科教[2021]7号);南通市科技局民生科技计划(No.MSZ21016);南京中医药大学自然科学基金(No.XZR2021049)。

摘　　要：目的:基于钙蛋白酶10(calpain 10)的表达研究固肾泄浊和络方(GSXZ)对高糖损伤的足细胞的保护机制。方法:选用30mmol·L^(-1)葡萄糖建立高糖损伤的足细胞模型,将细胞分为正常组、甘露醇组、高糖组、固肾泄浊和络方低剂量组、固肾泄浊和络方中剂量组、固肾泄浊和络方高剂量组。运用CCK-8法检测高糖和GSXZ对足细胞增殖活性的影响;划痕实验检测足细胞的迁移闭合能力;Annexin V-EGFP荧光染色法流式检测细胞凋亡;PCR法检测calpain 10、nephrin、podocin、CD2AP的mRNA表达;Western blot法检测calpain 10、nephrin、podocin、CD2AP的蛋白表达。结果:高糖导致足细胞的增殖活性被抑制、迁移能力降低、细胞凋亡加速,足细胞内calpain 10明显上升,足细胞裂孔膜蛋白nephrin、podocin、CD2AP的mRNA和蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);经不同浓度的GSXZ干预后,足细胞的增殖活性上升、迁移能力升高、细胞凋亡下降,足细胞内calpain 10下降明显,nephrin mRNA表达上升,nephrin、podocin、CD2AP的蛋白表达上升明显,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:GSXZ可改善高糖诱导的足细胞损伤,其机制可能与降低足细胞内calpain 10的表达有关。

关 键 词：calpain 10 固肾泄浊和络方 足细胞 糖尿病肾病 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]