基于PKA/PKC信号通路蛋白磷酸化探讨补肾强精颗粒对弱精症模型大鼠精子动力学调控机制  

Discussion on the Regulation Mechanism of Bushen Qiangjing Granule on Sperm Dynamics in Asthenospermia Model Rats Based on the Protein Phosphorylation of PKA/PKC Signaling Pathway Protein

作　　者：陈胜辉 姚文亮[1] 熊青 杨敏 郑小挺 张端军 张明亮 周玉良 

机构地区：[1]南昌市生殖医院/江西中医药大学附属生殖医院/江西省中医男科疾病重点研究室,江西南昌330001

出　　处：《现代诊断与治疗》2024年第16期2377-2381,共5页Modern Diagnosis and Treatment

基　　金：江西省中医药管理局重点项目(2020Z013);江西省教育厅一般项目(GJJ201242)。

摘　　要：目的 基于PKA/PKC信号通路探讨补肾强精颗粒对弱精子症模型大鼠精子动力学调控机制方法 40只SPF级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、复方玄驹组、补肾强精颗粒低剂量组和补肾强精颗粒高剂量组,每组8只。采用雷公藤甲素复制少弱精子症模型,造模期间治疗组予以药物治疗。造模持续2周,药物治疗持续4周。实验完成时,收获大鼠的附睾、睾丸组织和血清样本。附睾组织用于精液分析,ELISA检测大鼠血清睾酮含量;qRT-PCR、Western blot检测睾丸组织中PKA、PKC的表达量。结果 与正常组相比,模型组的PR和PR+NP显著降低(P<0.01),血清睾酮含量和PKA、PKC的mRNA及蛋白表达水平显著下降(P<0.01),而复方玄驹组及高剂量补肾强精颗粒组的上述指标则显著提高(P<0.01),低剂量补肾强精颗粒组在PR、PR+NP的提升上与模型组相比无明显差异(P>0.05),其血清睾酮含量和PKA的mRNA表达水平有所增加(P<0.05)。低剂量补肾强精颗粒组在PR和PKA、PKC的mRNA及蛋白表达上均显著低于高剂量组(P<0.01),而PR+NP和PKC蛋白表达无显著差异(P>0.05)。结论 补肾强精颗粒能激活PKA/PKC信号通路,提高大鼠血清睾酮含量,改善雷公藤甲素导致的大鼠精子活力下降,且该治疗作用在一定范围内与药物剂量成正相关。

关 键 词：PKA/PKC信号通路 补肾强精颗粒 蛋白磷酸化 弱精子症 

分 类 号：R256.56[医药卫生—中医内科学]