线粒体融合在阿霉素诱导心脏毒性中的作用  

Role of mitochondrial fusion in doxorubicin-induced cardiotoxicity

作　　者：王钰淇 王心雨 罗皓文 逯照鑫 赵艺玮 常盼 WANG Yuqi;WANG Xinyu;LUO Haowen;LU Zhaoxin;ZHAO Yiwei;CHANG Pan(Department of Anesthesia,Second Clinical Medical College,Xi′an Medical College,Xi′an 710038;Department of Physiology and Pathophysiology,Basic Department,Air Force Medical University,Xi′an 710000,China)

机构地区：[1]西安医学院第二临床医学院麻醉系,陕西西安710038 [2]空军军医大学基础部生理与病理生理教研室,陕西西安710000

出　　处：《基础医学与临床》2025年第1期126-129,共4页Basic and Clinical Medicine

基　　金：陕西省科技厅项目(2024ZC-KJXX-015);陕西省教育厅服务地方专项科学研究计划(23JC059);医臻基因育才计划(2023YZ06);西安医学院大学生创新创业训练计划(S202311840063);2023年度国家资助博士后研究人员计划C档项目(GZC20233580)。

摘　　要：阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保障线粒体功能,起到减少心肌细胞凋亡,减轻心脏毒性的作用。了解阿霉素性心脏毒性中线粒体融合的调节作用和机制将为疾病的防治提供新策略。Adriamycin is a widely used anti-tumor drug.Targeting mitochondrial fusion proteins/mitofusion 1/2(MFN1/2)and nuclear factor-erythroid 2-related factor 2(NRF2)can up-regulate the expression of mitochondrial fusion protein through PKCε/Stat3/MFN2,SIRT1/MFN2,AMPK/NRF2 and other signaling pathways,promote mitochondrial fusion,maintain kinetic balance and protect mitochondrial function,reduce myocardial cell apoptosis and reduce cardiac toxicity.Understanding the regulatory role and mechanism of mitochondrial fusion in doxorubicin-induced cardio toxicity will provide new strategies for the prevention and treatment of diseases.

关 键 词：阿霉素 线粒体融合 心脏毒性 丝裂素1/2(MFN1/2) 核转录因子红系2相关因子2(NRF2) 

分 类 号：R541.9[医药卫生—心血管疾病]